从原理到实操，虾青素抗肝纤维化实验流程！（1）

1 实验原理

C57BL/6J小鼠可通过化学诱导（如二甲基亚硝胺DMN）建立肝纤维化模型。肝纤维化进展伴随以下病理特征：

HSC活化 → 肌成纤维细胞增殖，分泌Ⅰ/Ⅲ型胶原。  

ECM失衡：基底膜胶原（Ⅳ型）被纤维胶原替换，MMP/TIMP失调致降解受阻。  

肝窦毛细血管化：内皮窗孔消失→物质交换障碍+门脉高压。  

纤维间隔：桥接纤维分割肝小叶→假小叶（肝硬化标志）。  

炎症驱动：TGF-β、PDGF等持续激活HSC。  

可逆窗口：早期（F1-F2）干预可逆，晚期（F3-F4）不可逆→肝癌风险↑。  

虾青素(Astaxanthin，Ast)是一种脂溶性的类胡萝卜素，因其具有很强的抗氧化、 抗炎、抗癌、促凋亡和缓解内皮功能障碍等的特性，在营养品、化妆品、食品和 饲料行业有重要的应用。

壳聚糖虾青素纳米颗粒通过靶向递送将虾青素高效富集于肝损伤部位，利用其抗氧化、促凋亡作用直接杀伤肝损伤细胞，同时协同壳聚糖的免疫调节功能，重塑肝损伤微环境，最终在C57小鼠模型中实现多途径协同抗肝损伤。

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